La bradicardia sinusal se puede deber a un tono vagal excesivo y/o a disminución del tono simpático, por efecto de medicamentos o por alteraciones anatómicas del nódulo sinusal. En la mayor parte de los casos la bradicardia sinusal sintomática se debe a los efectos de medicamentos. La bradicardia sinusal asintomática aparece con frecuencia en adultos jóvenes sanos, particularmente en atletas bien entrenados, y su prevalencia disminuye al avanzar la edad. La cirugía ocular, la arteriografía coronaria, la meningitis, los tumores intracraneales, el aumento de presión intracraneal, los tumores cervicales y mediastínicos y ciertas enfermedades como hipoxia grave, enfermedad de Chagas, mixedema, hipotermia, cambios fibrodegenerativos, convalecencia de algunas infecciones, sepsis por gramnegativos y depresión mental pueden producir bradicardia sinusal. También aparece bradicardia sinusal durante el sueño, el vómito y durante el síncope vasovagal y puede estar producida por estimulación del seno carotídeo o por la administración de parasimpáticomiméticos, litio, amiodarona, betabloqueantes, clonidina, propafenona y calcioantagonistas. La instilación conjuntival de betabloqueantes por glaucoma puede producir alteraciones del nódulo sinusal o del nódulo AV, especialmente en ancianos.
La mayor parte de las bradicardias sinusales son arritmias benignas y pueden ser beneficiosas porque hacen que el período de diástole sea más largo y aumente el tiempo de llenado ventricular. Se pueden asociar a síncope producido por un reflejo autónomo anormal (cardioinhibidor). Aparece bradicardia sinusal en el 10% a 15% de un infarto agudo de miocardio y puede ser incluso más prevalente cuando se ve a los pacientes en las primeras horas del infarto. Salvo que se acompañe de descompensación hemodinámica o de arritmias , la bradicardia sinusal generalemente se asocia a un resultado más favorable después de infarto de miocardio que la presencia de taquicardia sinusal. Habitualmente es transitoria y se produce con más frecuencia durante el infarto de miocardio inferior que durante el anterior; también se ha observado durante la reperfusión con trombolíticos. La bradicardia que aparece después de la reanimación por una parada cardíaca se asocia a mal pronóstico.
RECONOCIMIENTO EN EL ECG
Se produce bradicardia sinusal cuando el nódulo sinusal
descarga a una frecuencia menor de 60 latidos/min. Las ondas P tienen un contorno normal y aparecen antes de cada complejo QRS, habitualmente con un intervalo PR constante y mayor de 120 ms. Con frecuencia se asocia a arritmia sinusal.TRATAMIENTO
Habitualmente no es necesario el tratamiento de la bradicardia sinusal en sí misma. Por ejemplo, si un infarto agudo de miocardio está asintomático, probablemente será mejor no acelerar la frecuencia sinusal. Si el gasto cardíaco es inadecuado o si la frecuencia lenta se asocia a arritmias, habitualmente es eficaz atropina (0,5 mg por vía IV como dosis inicial), que se repite si es necesario. Dosis más bajas de atropina, particularmente cuando se administran por vía subcutánea o intramuscular, pueden ejercer un efecto parasimpáticomimético inicial, posiblemente mediante una acción central. En los episodios asintomáticos de bradicardia sinusal que son más que momentáneos o recurrentes (p. ej., durante un infarto de miocardio), habitualmente es preferible la estimulación eléctrica temporal mediante un electrodo transvenoso al tratamiento farmacológico repetido o prolongado. En algunos casos de insuficiencia cardíaca congestiva o síntomas de bajo gasto cardíaco como consecuencia de una bradicardia sinusal crónica puede ser necesaria la estimulación eléctrica permanente. Habitualmente es preferible la estimulación auricular a la ventricular para mantener la contracción AV secuencial, y es preferible al tratamiento farmacológico para el tratamiento a largo plazo de la bradicardia sinusal. Como regla general, ningún fármaco disponible aumenta la frecuencia cardíaca de manera fiable y segura durante períodos largos sin que produzca efectos adversos importantes.
Referencias
Olgin JE, Zipes DP. Arritmias específicas: diagnóstico y tratamiento. En: Zipes DP, Libby P, Bonow RO y Braunwald E, coordinadores. Tratado de Cardiología. 7ª ed. Madrid: Elsevier; 2006. p. 803-63.
2009
